Giới thiệu

Trong toàn bộ cơ thể ,CO2vừa là CO2 của khụng khớ phế nang ,vừa là CO2 trong máuvà dịch dưới dạng CO2 hũa tan và H2CO3.các dạng trao đổi qua lại và ở trạng thỏi cõn bằng;

+H2O

CO2ht D CO2p/nangD H2CO3

-H2O

D H+ + HCO3-

+theo Định luật henry

[CO2] hũa tan = ỏ.PCO2 phế nang

ỏ =0,03mmol/l/mmHg

+trong quỏ trỡnh trao đổi khí sự cân bằng ỏp lực CO2 giữa không khí phế nang và máu được thực hiện PCO2(phế nang) = PCO2(máu ĐM) khi đó ,hằng số phân ly

[H+]. [HCO3-]

K=──────────

ỏ.PCO2

K. ỏ.PCO2

=> [H+ ] = ───────

[HCO3-]

=> pH = pK + log ─────

ỏ.PCO2

pH trong mỏu tỷ lệ thuận với

[ HCO3-] tỷ lệ nghịch Pco2 trong mỏu

+ khi cú axit mạnh HX vào mỏu

HX + HCO3- à H2CO3 + X-

H2CO3 à H2O + CO2

CO2 dư sẽ được tăng thải ra ngoài qua đường hô hấp

->tỷ lệ [HCO3-] / Pco2 không biến đổi nhiều

->pH không biến đổi nhiều

+ khi cú bazo mạnh MOH vào mỏu

MOH + H2CO3 à MHCO3 + H2O

CO2 sẽ giảm thải qua hô hấp ->để Pco2 trong máu ít biến đổi->pH ít biến đổi

*Các hệ đệm khác:

-phosphat NaH2PO4 / NaHPO4

-đệm Protein

-hệ đệm axit hữu cơ/muối axit hữu cơ.//

CÂU 1.2 :Vai trũ chuyển húa Glucid của gan

Cùng với các yếu tố tk, hormon gan tham gia vào điều hoà đường huyết

- tổng hợp glucogen từ glucose, cỏc ose khỏc và cỏc sản phẩm chuyển hoỏ trung gian. dự trữ glu cid cho cơ thể

- phõn ly glucogen tạo glucose cung cấp cho cỏc mụ

- nghiệm pháp tăng đường huyết để đánh giá chức phận chuyển hoá của glucid của gan

*) chức fận glycogen của gan thụng qua 2 mặt:

+sinh tổng hợp Glycogen

+phõn ly Glycogen -> Gluco

(*)sinh tổng hợp Glycogen

-gan tổng hợp Glycogen từ Glucose nhờ enzim Glycogen synthetase và enzim gắn nhánh, giống như ở cơ,nhưng quá trỡnh xảy ra ở gan mạnh hơn.khi [Glucose] máu trên 1g/l,Glucose sẽ được gan giữ lại và tăng tổng hợp Glycogen dự trữ cho cơ thể

-gan tổng hợp Glycogen từ galactox fructose,manose nhờ hệ enzim đồng fân chỉ có trong gan.

-gan tổng hợp Glycogen từ các sản phảm chuyển hóa trung gian,lactate,pyruvat,acetyl CoA…Đây là điểm khác biệt giữa gan/cơ.các sản phẩm chuyển hóa trung gian ở cơ ->vận chuyển về gan để tạo Glycogen

(*)phân ly glycogen =2con đường:

-nhờ amylase,maltase:xảy ra chậm

+H2O +H2O

Glycogen à Mantoseà glucose

Amylase Mantose

-con đường phosphoryl phân nhờ phosphorylase & enzim cắt nhỏnh

+H3PO4

Glycogen à G1P D G6P

Phosphorylase Motase

H2Om H3PO4k

G6P ───────── > glucose

G6 phosphatase

-glucose qua màng TB gan->vào mỏu.quỏ trỡnh xảy ra mạnh khi nồng độ Glucose máu<1g/l

KL:nhờ chức fận Glycogen mà gan tham gia tớch cực vào quỏ trỡnh điều hũa đường máu cùng các yếu tố TK & nội tiết khác.//

CÂU 2.1:Vai trũ khử độc của gan

Gan đóng vai rũ chủ yếu trong việc khử chất độc nội sinh và ngoại sinh. Quá trỡnh khử độc có 2 cơ chế: cố định và thải trừ, biến đổi hoá học.

1/ cơ chế cố định và thải trừ: là sự cố định các chất độc để đào thải mà ko bị thay đổi về bản chất hoá học.

Một số lớn kl (muối, đồng, chỡ..) cỏc chất màu (dẫn xuất của phtalein) vào cơ thể bị gan giữ lại rồi thải trừ nguyên vẹn qua mật. Vỡ thế ng ta dựng chất màu như Brom sulphophtalein (BSP) hồng Bengal để thăm dũ chức phận của gan.

2/ cơ chế biến đổi hoá học: là q.trỡnh biến đổi chất độc thành chất ko độc để đào thải ra ngoài. Q.trỡnh khử độc theo nhiều kiểu p/ư. Các chất bị biến đổi qua q.trỡnh này là NH₄⁺, H₂O_2, bilirubin, cỏc hormon steroid…

* các p/ư tạo Ure từ NH₃: k/năng này của gan rất lớn và xảy ra thường xuyên trong cơ thể.

* p/ư phân giải H₂O₂bởi catalase à H₂O.

catalase

H2O2 ────> H2O + ẵ O2

* khử độc bằng hydroxyl hoá:

Vd: rượu etylic đc gan khử độc nhờ t/d enzym alcoldehydrogenase thành aldehyd rồi acid.

CH3-CH2OH ──> CH3-CHO

æ H2

──> CH3-COOH

ẵ O2Þ

1 số chất cũng bị khử độc theo con đg này: methylic, indol, paludrin…

* khử độc bằng pp khử oxy: - các alđehy và ceton có thể bị khử oxy thành alcol.

Vd: Cl Cl

Cl C-CHO ─>Cl C-CH2OH

Cl Cl

Clorat tricloroethanol

* khử độc bằng cách metyl hoá: là q.trỡnh phổ biến trong cơ thể

NH CH3 m NH

HN=C ───>HN=C

NH-CH2 N- CH3

COOH CH2-COOH

Guanido acetic creatinin

*khử độc bằng cách liên hợp:

-Liên hợp glycin: liên kết giửa nhóm –COOH của chất độc với nhóm –NH2 của glycin. Vd: của acid benzoic.

ATP + HSCoAà AMP + SCoA ~ (P)~(P)

... + SCoA~(P)~(P) à … +

+ (P)~(P)

… +CH2-COOH à …

+ HSCoA

- Liên hợp với sunfunic: một số sản plhẩm của đường tiêu hoá phelnol, indol , scatol được hấp thụ vào máu qua gan , được khử độc (KOH)

Vd: Phenol + H2SO4 ------->

… + H2O

- liên hợp glucoronic, các chất phenol , dẫn xuất phenolnic , alcol thơm , steroit đào thải dưới dạng liên hợp với glucổnic

Vd: phenol +glucoronic à acid phenyl glucuronic.

Billirubin tự do + glucuronic à bilirubin liờn hợp.

- người ta thường thấy sự liên hợp glucoronic và sunfonic xảy ra đồng thời

VD : phenol cú thể liờn hợp sunfonic cũng cú thể liờn hợp glucoronic

- ngoài những cách khử độc trên cũn cú cỏch kkhử độc như mở vũng , thuỷ phõn , khử metyl.//

CÂU 2.2:các chất bất thường trong nc tiểu?cơ chế xh Pr niêu?

-các chất bất thường là những chất chỉ xh trong nc tiểu ở các trường hợp bệnh lí: Glucose,Protein, cetonic, sắc tố mật, muối mật, hồng cầu, bạch cầu, Hb, porphyrin, dữong chấp, sỏi, cặn.

+ glucid:( thường là glucose): nc tiểu bỡnh thường bao giờ cũng có tc khử yếu, do sự có mặt của 1 lượng nhỏ các ose. Ose đc bài xuất nhiều trong nước tiểu đb là glucose à glucose niệu thường liên quan đến sự tăng glucose máu.

+ protein

+ hc,bc

+ cetonic: nc tiểu bỡnh thường chứa khoảng vài mg acid acetyl acetic/1l và vài trăm mg acid B_hydroxybutyric, các chất cetonic trong nc tiểu tăng trong rối loạn chuyển hoá glucid, tăng chuyển hoá lipid, sau 1 số thợp dùng thuốc mê.

+ nitrit

+ sắc tố mật, muói mật: do rối loạn cnăng or có tổn thương ở gan. Nc tiểu cũng có 1 lượng tương ứng bilinogen tạo thành từ ruột do gan ko có knăng giữ lại đc.

+ porphyrin

+ dưỡng chấp, sỏi cặn

*) cơ chế xh protein niệu:

- bỡnh thừong trong nc tiểu cũng cú 1ớt Pr,khoảng 50-150mg/24h. với nồng độ này các xét nghiệm thông thường ko fát hiện ra- > coi nhu ko có Pr trong nc tiểu bỡnh thường

- khi các xét nghiệm thông thường mà fát hiện có Pr trong nc tiểu đó là Pr niệu bệnh lí,có trong các trường hợp:

+) do bệnh lý trước thận: sốt cao, tiểu đường, các bệnh hệ thống:viêm đa ĐM,xơ cứng bỡ, các bệnh tim mạch:suy tim,huyết áp cao, bệnh paraProtein,nc tiểu có Pr có trọng lượng fân tử thấp(Pr Bence jonce). Trong máu xh nhưng pr kick thước đủ nhỏ để lọt qua cầu thận với số lưọng vựot qua knăng tái hấp thu của ống thận, phân biệt với glucoprotein là sản phẩm thoáI hoá của tổ chức bị tổn thương.

+) bệnh lớ tại thận:

. do lỗ lọc cầu thận rộng ra chủ yếu gặp trong bệnh viờm cầu thận vỡ thận bị tổn thương do nhiễm khuẩn nó sẽ phá vỡ bọc bowman. Trong thành phần của pr niệu đa số là các albumin vì chúng có kick thước ptử tương đối nhỏ dễ lọt qua khi thay đổi kích thước lỗ lọc, nếu tổn thương cầu thận càng nặng thì glubulin càng cao. Lượng pr cao nhất hay gặp trong bệnh thận hư nhiễm mỡ.

. do ống thận: nếu cn TH pr kém sẽ thấy pr mất theo nc tiểu tăng lên. nhất là pr có kick thước tưng đối lớnnhwng vẫn nhỏ hơn albumin.

+) do nguyên nhân sau thận: là do tổn thương or viêm đg tiết niệu khiến pr từ nơI tổn thương or từ máu trong ổ viêm lọt vào.

+) các bệnh về thận:hội chứng thận hư,viêm cầu thận

- Việc định lượng pr niệu tuỳ thuộc vào bệnh lý:

+)pr niệu vừa khi lg pr trong nc tiểu <2g/l thg gặp trong viêm thân cấp, mãn.

+) pr niệu nặng: khi lg pr trong nc tiểu > 2,5 g/l thg gặp trong hội chứng thận nhiễm mỡ.//

CÂU3.1: Cỏc rối loạn chuyển húa Hb

-bỡnh thường bilirubin huyết thanh dưới 1g/ml, chủ yếu ở dạng tự do,được vận chuyển trong huyết thanh dưới dạng gắn với Pr( albumin),trong trường hợp bệnh lí có thể tăng cao bilirubin huyết thanh, nếu tăng bilirubin liờn hợp thỡ bilirubin lien hợp sẽ khuếch tỏn qua thành mạch-> tổ chức (da, niờm mạc)->vàng da vỡ bilirubin lien hợp tan trong nước. nếu tăng bilirubin tự do vượt quá khả năng kết hợp của albumin,fần bilirubin tự do cũn lại khuếch tỏn vào mụ gây lắng đọng bilirubin-> vàng da. Vàng da có thể do bilirubin tự do hay lien hợp gây ra được chia làm 3 nhóm

+,vàng da trước gan: các nguyên nhân tan huyết->tăng thoái hóa Hb->tăng bilirubin tự do.Bilirubin tự do tăng cao mà gan ko lien hợp hết nên trong vàng da trước gan:Bilirubin toàn fần tăng cao nhưng chủ yếu là bilirubin tự do.trong nc tiêủ ko có bilirubin vỡ Bilirubin tự do ko tan trong nước.sự tạo thành 1lượng lớn bilirubin lien hợp->tăng urobilinogen và steriobilinogen trong máu->tăng Uro trong nc tiểu7 stẻo trong fõn

+,vàng da tại gan:do VGVR

->tổn thương tb gan

->giảm chức năng lien hợp Bilirubin

->Bilirubin tăng trong máu.

Khi viờm gan->nhu mụ gan fự nề->chốn ộp vi quản mật->tắc mật->bilirubin lien hợp trong xuống mật&ruột ->tăng bilirubin lien hợp trong máu.

Như vậy trong viêm gan:bilirubin tp tăng cao(cả dạng tự do &lien hợp)nc tiểu bệnh lí có bilirubin lien hợp,ủobilinogen có thể tăng stercobilinogen trong fân giảm.

+,vàng da sau gan

-nguyên nhân:sỏi mật,u đầu tụy,u mạc treo…gây chèn và làm tắc ống mật chủ.

Trong vàng da sau gan bilirubin lien hợp ứ đọng trong gan, trào ra máu->tăng bilirubin tp nhưng chủ yếu ở dạng liên hợp.

Nc tiểu bệnh lí xuất hiện nhiều sắc tố mật, muối mật.urobilinogen tăng do ứ đọng trong gan,trào ra máu.

Stercobilinogen giảm trong fân có những trường hợp ko có,gây fân bạc màu.//

CÂU 3.2:các yếu tố ảnh hưởng tới vc nước trong c.thể

1.áp lực thẩm thấu: là yếu tố cơ bản nhất quyết định sự khu trúvà khối lượng dịch trong các khu vực, áp lực này do các yếu tố hoà tan trong nc ở các dịch của cơ thể tạo lên.

- có thể chia các chất htan tạo nên ALTT của các dịch ra làm 3 loại:

+) các điện giảI là những yếu tố hầu như quyết địnhtạo nên ALTT của các dịch. ở khu vực ngoài tế bào, na+ và K+ có vai trò lớn vì chúng chứa lg nhiều hơn so với các điện giảI khác. còn ở khu vực trong TB K+,HPO4- lại có vtrò quyết định hơn các ion khác. như vậy chính các điện giảI đóng vai trò qđịnh tới sự phân bố và vận chuyển nc trong cơ thể

+) các hchc có trọng lg ptử nhỏ, các chất này có thể vận chuyể dễ dàng qua màng tb cũng như thnàh mạch. Vì vậy nồng độ của chúng trong cơ thể giống nhau do đó altt của chúng tạo nên trong các khu vực dịch khác nhau là xấp xỉ nhau. Vì vậy các chất này chỉ tham gia điwuf hoà lg nc toàn phần của cơ thể chứ ko phảI gây nên sự vc nc giữa các khu vực với nhau.

+) các hchc có trọng lg ptử lớn: vì hàm lg pr ở các loại dich # nhau, nên altt do nó tạo nên ở các khu vực là #, trong cơ thể cũng #. chính sự chênh lệch altt do pr tạo nên là yếu tố rất quan trọng quyết định sự vc nc giữa các khu vực nó chiếm giữ. Astt ở khu vực nào đó càng cao thì H2O sẽ đc chuyển vào đó càng nhiều và ngc lại

2. áp lực thuỷ tĩnh: là áp lực của dòng máu ép vào thành mạch(huyết áp) or áp lực của nc ép vào màng tb. áp lực này co hứng tác dụng ngc lại altt về vc nc trong cơ thể, có nghĩa là al thuỷ tĩnh có xu hg đẩy nc ra khỏi khu vực mà nó tác dụng

Vd: ha đẩ nc từ lòng mạch ra khu vực gian bào. al thuỷ tĩnh trong các tb đẩy nc ra màng tb ra ngoài

Thành mạch, màng tb cũng tgia vc nc

3. Hormon: kick tố chống bài niệu ra sopression hay ADH của hậu yên tdụng co mạch, tăng ha, tăng táI hấp thu nc ở ống thận, tăng tính thấm của màng ống thận

Hormon stroids vỏ thượng thận, aldosteron td lên sự taí hấp thu và bài xuất Na+, K+ ở ống thận.

4. thần kinh: trong não có trung tâm thần kinh ở hạ não đkhiển thăng = nc thông qua cảm giác khát.//

Câu 4.1:Sử vận chuyển nước giữa các huyết tương và dịch gian bào.

-huyết tương và dịch gian bào ngăn chách bởi một màng bán thấm là thành mạch. Trong huyết tương,Prtọa nên một áp suất thẩm thấu(ASTT)khoảng 25 mmHg. Thành mạch là một màng bán thấm nên giữa 2khu vực thành mạch nồng độ ion và chất fân tử lượng nhỏ ko khác nhau.tuy nhiên [Pr] ở dịch gian bào thấp hơn tạo ASTT khoảng 10mm Hg. Độ chênh lệch +15mm Hg có xu hướng hút nc từ dịch gian bào vào thành mạch

-giữa 2 khu vực thành mạch cũn 1 yếu tố ảnh hửong tới vận chuyển nc là ỏp lực thủy tĩnh.ỏp lực thẩm thấu của huýet tương(huyết áp)luon có chỉ số lớn hơn áp lực thủy tĩnh của tổ chức->có xu hướng đẩy nc từ lũng mạch ra dịch gian bào.

-tuy nhiên việc nc đi ra hay vào long mạch phụ thuộc từng khu vực khác nhau của lũng mạch

* tại mao ĐM

-ASTT chờnh lệch

Huyết tương -25mmHg -15

Dịch gian bào+10mmHg

-ALTT

HA +30mmHg +22

Tổ chức -8mmHg

──────

+7 mmHg

Chênh lệch áp suất +7mmHg giữa H.tương/dịch gian bào->nước từ H.tương vào dịch gian bào

*mao tĩnh mạch

-ASTT chờnh lệch

H.tương -25mmHg -15

Dịch gian bào+10mmHg

-ALTT

HA +15mmHg

Tổ chức -8mmHg +7

───────

-8 mmHg

chờnh lệch ỏp suất:-8mmHg -> nước, chất cặn bó đi vào lũng mạch (ta quy ước:áp lực đưa nước ra khỏi long mạch có giá trị+,vào long mạch có giá trị -).//

Cõu 4.2 tổng hợp catecholamin

Catecholamin gồm adrenalin và noradrenalin (hormon tuỷ thượng thận) chúng đều là dẫn xuất của catechol.

- catecholamin đc tổng hợp từ aa phenyl alanin qua các gđ:

1/ oxy hoỏ phenyl alanin à tyrosin.

COOH COOH

O2m

CH2-CH à CH2-CH

NH2 Phenyl NH2

hydroxy

lase

Phenyl tyrosin

alanin

2/ oxy hoỏ tyrúin thành dihydroxyl phenyl alanin (DOPA)

Tyrosin

HOOC hydroxy COOH

lase

CH2-CH à CH2-CH

NH2 NH2

3/ Khử carbonxyl DOPA à DOPAmin

COOH

CO2k

CH2-CH à CH-CH2

NH2 NH2

DOPAmin

Enzym: DOPA decarbonxylase.

Coenzym : pyridoxa phosphat.

4/ chuyển DOPAmin à noradrenalin. P/ư cần có oxy phân tử và vitamin.

5/ metyl hoỏ noradrenalin à adrenalin,nhờ s_adenosyl methyonin. Phản ứng này xảy ra trong tuỷ thượng thận trong tb áI gram.

Sơ đồ:

chất cho gốc –CH3 là S-adenosyl-methionin.//

CÂU 5.1:vai trũ thăng bằng acid bazo của thận.

Thận điều hũa acid-bazo chậm hơn phổi nhưng giữ vai trũ chủ chốt trong điều hũa HCO3- bằng cỏch:

-tỏi hấp thu toàn bộ HCO3-ở cầu thận.

-tân tạôHC3- để bù lượng anion này bị mất.

-đào thải acid ko bay hơi

*) tại ống lượng gần:

Khả năng táI hấp thu tối đa của tb ống thận thay đổi dưới ảnh hưỏgn của nhiều yếu tố:

- pco2 của cơ thể tăng lên làm tăng táI hấp thu HCO3- ở ống thận và ngc lại. đây là cơ chế bài trừ của thận trong tình trong tình trạng nhiễm acid hô hấp or nhiễm base hô hấp của cơ thể.

- sự táI hấp thu HCO3- liên quan mật thiết tới sự táI hấp thu ion na+ ở ống thận.

- nồng độ cl- và K+ máu giảm cũng gây tăng táI hấp thu HCO3- ở ống thận.

Sơ đồ:

Sơ đồ trên diễn ra cả hai quá trình: táI hấp thu HCO3- và tân tạo HCO3-

HCO3- được hấp thu theo 2 con đường

-phụ thuộc anhydrase carbonic(AC) :30%

-phụ thuộc năng lượng(hay HCO3- ATPase)70%-v/c tích cực

Nếu ta đưa vào cơ thể bình thg 1 lg HCO3- nhất định, các HCO3- này sẽ đc đào thảI qua nc tiểu. Khi máu và dịch gian bào thừa HCO3-, thận sẽ ko táI hấp thu hết mà thảI bớt lg HCO3- qua nc tiêu và pH nc tiểu sẽ bị kiềm hoá

*) tại ống lượn xa:

Sơ đồ:

ở ống lượn xa xảy ra cả 3 con đg: táI hấp thu HCO3-, tân tạo HCO3-, đào thảI acid ko bay hơi.

ở đây ion HCO3- đc tạo ra bởi pư kết hợp giữa CO2 sinh ra ở TB với H2O tạo thành H2CO3, chất này dưới tác dụng của men AC phân ly thành HCO3- và H+. ion H+ sẽ đc vc ra khoang ống thận. Còn HCO3- đc khuyếch tán vào máu, ở khoảng nội ống tb ống thận đồng thời xảy ra quá trình phân huỷ glutamin dưới tác dụng của glutaminase tạo a.glutaric và NH3. NH3 rất dễ thấm qua màng khoang tb vào ống thận, ở đó NH3 kết hợp với H+ tạo thành NH4+ là chất ko có knăng thấm ngc trở lại khu vực nội tb. Ion NH4+ sẽ đc đào thảI ra ngoài qua nc tiểu.

Như vậy, sự tân tạo HCO3- đồng nghĩa với sự đào thảI các muối NH4+. Chất nhận ion H+ ở nc tiểu, ngoài NH3 còn có muối phosphat, creatinin, urat. Các chất nhận ion H+ tạo các dạng acid, ngoài ra trong nc tiểu còn có các acid hưu cơ. tất cả đc đào thảI và gọi là acid ko by hơI của nc tiểu.//

CÂU 5.2:Cỏc nguyờn tắc tỏc dụng của hocmon.

Nguyên Tắc 1: Tb nhạn đáp ứng với hormone nào đó thỡ Tb chứa thụ thể đặc hiệu với hocmon đó.Đây là những Pr có nồng độ rất thấp trong dịch sinh vật nhưng có thể gắn với hocmon với độ đặc hiệu rất cao và ái lực rất lớn.

-đối với Hocmon tan trong nc:ko di qua màng Tb 1 cách nhanh chóng,thỡ thụ thể đặc hiệu nằm trên bề mặt Tb nhận hay thụ htể đặc hiệu khu trú trong màng Tb.

-Đ.với hormon tan trong lipid,đi qua màng Tb dễ dàng, thỡ thụ thể đặc hiệu nằm trong Tb:bào tương & nhân Tb.

Nguyên Tắc 2: Sự Lk giữa hocmon & thụ thể đặc hiệu sẽ kích thích sinh ra 1 fân tử truyền tin ở trong Tb( chất truyền tin thứ 2)và chất truyền tin này sẽ kích thích (ức chế)1 số hđ hóa sinh đặc hiệu ở tb nhận.

-với hocmon tan trong nc, chất truyền tin trong Tb là AMP vũng.

-Với hocmon tan trong lipid (hocmon steroid) thỡ fức hợp hocmon-thụ thể là chất truyền tin thứ 2.//

CÂU 6.2:Thành fần của mật

Mật đc tiết ra duy nhất ơ TB gan, qua ống dẫn mật và dự trữ ở đó. Khi tiêu hoá, mật đc kết vào tá tràng để nhũ tg hoá tạo đk thuận lợi thuỷ phân lypd.

- thành phần của mật gồm: cholesterol, acid mật, muối mật, sắc tố mật, muối Na+, K+… và các chất nhầy, về tiêu hoá thì thành phần quan trọng của mật là acid mật và muối mật

*) acid mật và muối mật:

- acid mật là sản phẩm thoáI hoá của cholesterol( hay là dẫn xuất của acid cholanic)

- từ mật ng, ng ta đã phân lập đc các acid mật:

+) acid litocholic( acid 3- hydroxycholanic)

+) acid chenođehydroxycholic( acid- 3,7 đihydroxy cholanic)

+) acid đeoxycholic ( acid – 3,12 đihydroxy cholanic)

+) acid cholic( acid – 3,7,12 ?)

- các acid mật đều ko có ở dạng tự do trong mật mà chúng liên kết với glycin or taurin tạo thành các muối mật. Các muối mật ở trong mật dưới dạng natri: glycocholatnatri hay taurocholatnatri.

- trong 24h có khoảng 5g acid mật đc tiết vào ruột, nhưng 90% sẽ đc táI hấp thu cùng lipyd trở về gan. Bình thg ko có muối mẩttong nc tiểu , trong Th tắc mật lg muối mật trong nc tiểu và trong huyết thanh tăng cao. Trong viêm gan muối mật tăng it hơn. trong vàng da tan tan huyết ko thấy sự tăng muối mật.

*) sắc tố mật: chủ yếu là bilirubin và bilivecdin. Bilirubin tự do đc sinh ra ở lách: vàng, độc, ko tan trong nc, đc vc tới gan và liên hợp với a.glucuronic tạo bilirubin liên hợp vàng, ko độc, tan trong nc. Bình thg trong máu lg bilirubin toàn phần <17Mmol/l. trong đó tự do là <13, liên hợp <4

- Bilirubin tăng cao trong máu trong 1 số TH sau:

+) vàng da tan huyết: bilirubin tự do tăng, steccobilin đc đào thảI nhiều trong phân và urobilirubin tăng trong nc tiểu.

+) vàng da tắc mật: bilirubin toàn phần tăng, phân bạc màu và thây xh bilirubin trong nc tiểu

*) cholesterol: khác với tất cả các dịch khác trong cơ thể dịch túi mật chứa nhiều cholesterol: ko tan trong nc, nhg muối mật ngăn cản sự kêt tủa của cholesterol. Cholesterol đc tiết ra cùng mật và nó có vai trò như muối mật. Khi túi mật bị viêm tạo thành 1tấm kết tủa, tại chỗ đó hình thành sỏi và lượng cholesterol tới 80-90%.//

Câu 6.1: trình bày quá trình thoáI hoá hemoglobin

đời sống trung bình của HC ng khoảng 120 ngày, trong thời gian này hemoglobin ko biến đổi. Khi hông cầu chết thì hemoglobin đc giảI phóng và thoáI hoá, globin và Fe có thể đc sử dụng lại, còn các sản phẩm thoáI hoá của porphyrin ko đc cơ thể sd trở lại. do đó dẫn đến sự tạo sắc tố mật

Sự thoáI hoá này xảy ra chủ yếu ở những tb thuộc hệ võng nội mô như gan, lách, tỷ xuong

*) quá trình thoáI hoá Hb xảy ra như sau:

- tạo verdoglobin: bước đầu tiên của sự thoáI hoá Hb là mở vòng porphyrin của hem, vòng này bị cắt giữa gốc pyrol I và II, = cách oxy hoá và loại carbon ở cầu nối metylen anpha dưới dạng (Co) à verdoglobin

- tách Fe à globin khỏi verdoglobin tạo biliverdin: Fe đc cơ thể sd tổng hợp pr và 1 số chất có tác dụng sih học khác or đc thoáI hoá theo các con đg thoáI hoá chung of a.a tạo CO2, H2O và NH3

- tạo bilirubin: biliverdin bị khử các bon ở cầu nối metylen gama à bilirubin. Enzim xúc tác là biliverdin reductase với NADPH để cung cấp hidro

Sau đó sẽ có quá trình hình thành sắc tố mật.

Sơ đồ thoáI hoá Hb

Kêt tủa biliverdin bị khử tạo thành bilirubin tự do vàng, độc, ko tan trong nc. Trong máu bilirubin tự do kết hợp với albumin huyết thanh và đc vc về gan, ở đây nó liên hợp với a.gluaronic tạo thành bilirubin liên hợp vàng, ko độc, ko tan trong nc. Cho pư nhanh nên còn đc gọi là bilirubin trực tiếp. Bilirubin đc gan bài tiết vào mật, là sắc tố chủ yếu của mât ng. bilirubin liên hợp theo mật đổ vào ruột. ở đây nó bị thuỷ phân giảI phóng bilirubin tự do, duới tác dụng của vk thì bilirubin trở thnàh arobilinogen và stecco bilinogen. Q phần sản phẩm này đc THT theo tĩnh mạch cửu trở về gan. Phần lớn là để táI tạo bilirubin tự do rồi lại đổ vào ruột và 1 phần đc lọc qua thận và thảI ra ngoài qua nc tiểu. Phần còn lại of urobilinogen và stecco bilinogen ko đc THT đc đào thảI qua phân, ở phân và nc tiểu urobilinogen và stecco bilinogen bị oxy hoá bởi khí trời tạo urobilin và steccobilin có màu vàng- là màu của phân và nc tiểu.//

CÂU 7.1:cơ chế làm tăng đg huyết của adrenalin?

Adrenalin là chất làm tăng đg hyết theo cơ chế tăng phân huỷ glycogen đồng thời ức chế quá trình tổng hợp glycogen thông qua AMP vòng.

*) tác dụng của adrenalin qua AMP vòng.

Adrenalin khi tới bề mặt của TB gan có nồng độ từ 10^8 – 10^10 mol, do adrenalin là hormon tan trong nc ko qua màng Tb đc nên chất thụ thể sẽ nằm ở màng Tb . sự gắn này làm thay đổi cấu trúc của màng dẫn đến sự hoạt hoá enzym AC( adenylat cylase) nằm ở mặt trong màng Tb. Enzym AC sẽ xúc tác quá trình chuyển ATP thành AMPv

Sơ đồ:

- AMP vòng tạo thành hoạt hoá pr kinase, biến enzym này từ ko hđ thành hđ

- sau đó pr kinase hđ tiếp tục hoạt hoá phosphorylase với sự tham gia của ATP để chuyển thành phosphoryl kinase dạng hđ

- tiếp theo phospho kinase hđ sẽ xúc tấc quá trình hoạt hóa phosphorylase ,chuyển enzym này từ ko hđ thành hđ. cuối cùng phosphorylase hđ xúc tác phân huỷ ptử glucogen giảI phóng G1P, G1P đồng phân hoá thành G6P dưới tác dụng của enzym G6Plase có ở gan, G6P đc tách phosphat và giảI phóng glucose vào máu làm tăng đg huyết.

Kiểu thích nghi từng đựt liên tiếp nhau như trên tạo ra dòng thác tín hiệu cho phép phóng đại tín hiệu ban đầu, nghĩa là cứ qua 1 ptử adrenalin có thể kick thick giảI phóng hàng triêu ptử glucose phosphat 1 cách rất nhanh chóng.

- tác dụng của adrenalin qua AMPv gây ức chế sinh tổng hợp glucogen

Sơ đồ:

- AMPv tạo ra trong tế bào gan dứi tác dụng của adrenalin sẽ hoạt hoạt hoá pr kinase từ dạng ko hđ thành dạng hđ. enzym này lại chuyển glycogen synthetase là enzym tổng hợp glycogen ở dạng hđ thành ko hđ. glycogen synthetase ko hoạt động nên nó ko sd glucose từ đó làm tăng đg huyết.

- AMPv là chất truyền tin thứ 2 trong tb co dời sống rất ngắn. khi adrenalin vẫn còn đc bài tiết vào máu, enzym của gan còn hđ và giữ nồng độ AMPv cao. Khi ngừng bài tiết adrenalin, AMPv nhanh chóng giảm . AMPv chỉ tồn tại trong TB đích của hormon, ko tràn vào máu gây tác dung lan tràn.//

CÂU 7.2:vai trũthăng bằng acid,bazo của fổi.

Vai trũ của fổi làm cho cơ thể ng như 1hệ thống mở,thông qua tác dụng của hệ đệm bicarbonat và Hb.

CO2 đc tạo thành lien tục trong tổ chức từ tổ chức CO2 khuếch tán vào máu rồi đưa tới fổi và đc thải ra ngoài qua trao đổi khí.tốc độ CO2 đào thải = tốc độ CO2 tạo thành ở tổ chức

CO2 phổi

CO2hoà tan D H2CO3

H+ + HCO3-

Mỏu

CO2 Tổ chức

Trong máu ,nồng độ CO2 hũa tan H2CO3 và ion H+,HCO3- đc giữ ở mức cân bằng nhau.

-cơ thể ng là 1 hệ thống.trong đó CO2 liên tục đc tạo ra ở tổ chức,mặt khác lại lien tục đc đào thải bởi fổi.vỡ thế sự đệm các acid mạnh or bazo mạnh của cơ thể có hiệu lực hơn hẳn 1hệ thống kín.cũng vi luôn có sự đào thải CO2 qua fổi nên dù Co2 luôn đc tạo ra ở tổ chức thỡ PCO2 của mỏu luụn ổn định và pH máu luôn ổn định.

+khi acid mạnh xâm nhập,ion H+ của acid sẽ tác dụng với HCO3- của hệ đệm Bicarbonat tạo H2CO3.H2CO3 fân ly thành H2O và CO2.CO2 đc đào thải qua fổi bằng hô hấp.

KQ:acid mạnh mất đi,cơ thể mất đi 1fần HCO3- cũn PCO2 khụng đổi->pH biến đổi it

CO2 phổi

CO2 Mỏu

H2CO3 f HCO3-

+ H+

CO2 Tổ chức

+ khi cơ thể bị bazo mạnh xâm nhạp,các ion OH- của bazo sẽ kết hợp với CO2(đc tạo thành ở tổ chức tồn tại trong máu dưới dạng hũa tan thành HCO3-)

KQ:tạo them 1lượng HCO3-,lượng CO2 đào thải qua fổi giảm đi để PCO2 ko đổi->pH máu biến đổi ít.

CO2 Phổi

HCO3- mỏu

CO2 + OH-

CO2 Tổ chức

Đề 8.1 sự vận chuyển muối , nước giữa các khu vực trong và ngoài tế bào

- khu vực trong và ngoài tế bào được ngăn cách bởi màng tế bào , màng tế bào cho nước và các vhất điện giải đi qua với mức độ khác nhau

- nước ra vào tự do và thường đi theo các chất vận chuyển qua màng tế bào , đặc biệt là chất điện ly

- các chất điện giải và các chất hoà tan khác qua màng theo hai cơ chế

+ vận chuyển thụ động qua màng tế bào nhờ gradien nông độ

+ vận chuyển theo cơ chế tích cực để duy trỡ tỡnh trạng chờnh lệch nồng độ của mhiều chất giữa hai khu vực

. Cl- và HCO3vận chuyển qua màng hồng cầu nhờ protein vận chuyển theo cơ chế cngf vận chuyển ( khuyết tán được tăng cường) , cứ 1 Cl đi vào thỡ 1HCO3- đi ra và ngược lại .

. K+ và Na+ vận chuyển qua màng tế bào nhờ K+Na+ATPase. ở mặt trong màng TB enzym này kết hợp 3 Na+

Na+ +E--------> Na+_E_P

phức hợp Na+_E_P di chuyển ra mặt ngoài màng tế bào , tại đây tách 3 Na+ và nhận 2 K+ thành K+_E_P , phức hợp trở lại mặt trong tế bào , giải phúng hai 2K+ K+_E_P…….K+ + E +Pi

như vậy một chu kỳ vận chuyển được 3Na+ra khỏi tế bào , 2K+ vào trong tế bào

. H+ được vận chuyển rangoài tế bào theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát . sự hoạt động của Na+K+ATPase tạo nên sự chênh lệch gradien Na+ giữa hai khu vưc màng tế bào , do đó H+ được vận chuyển ra ngoài màng ngược chiều với sự vận chuyển Na+ . sự vận chuyển này có ý nghĩa rất lớn vỡ cỏc quỏ trỡnh chuyển hoỏ trong tế bào tạo nờn cỏc axit và H+ , sự vận chuyển cỏc H+ ra ngoài màng đảm bảo sự cân bằng và ổn định Ph của bào tương .//

Câu 8.2 các chất bất thường trong nước tiểu . cơ chế xuất hiện thể cetonic .

- các chất bất thường trong nước tiểu là những chất chỉ xuất hiện trong nước tiểu ở các trường hợp bệnh lý : gluco , Pr , cetonic , sắc tố mật , muối mật ,HC,BC,Hb, porphrin , sỏi, cặn.

- cơ chế xuất hiện thể cetonic niệu : nước tiểu bỡnh thường chứa khoảng vài mg cetonic /lít . cetonic tăng trongcác trường hợp tăng chuyển hoá lipit (đái đường, Đói dài ngày)

. trong trường hợp đái tháo đường hay đói dài ngày ¦. tế bào thiếu gluco ¦” đói “ NL . do đó tế bào phải tăng thoái hoá các chất khác để cung cấp năng lượng như lipit , protit , đặc biệt là lipit .

. quỏ trỡnh thoỏi hoỏ lipit , cụ thể là cỏc axit bộo tạo ra rất nhiều Axeton CoÂ , trong điều kiện bỡnh thường thỡ Axeton CoA sẽ đi vào chu trỡnh Kreb để thoái hoá đến cùng tạo H2O,CO2 và cung cấp năng lượng

. do thiếu gluco nên nên gluco không đi vào con đường hexodi photphat , không tạo ra piruvic Axeton CoA không đi vào con đường Kreb và bị ứ đọng.

. Axeton CoA cũng không thê quay lại để tông hợp axit béo vỡ quỏ trỡnh này cần cú coenzym NADPH2 , và coenzym này lại được tạo ra do quá trỡnh thoỏi hoỏ gluco theo con đường hexomono phosphat .

. do bị ứ đọng trong tế bào Axeton CoA sẽ thoái hoá thành thể cetonic và đào thải qua nước tiểu . //

Đề 9.1: của adrenalin(7.1)

Đề 9.2: các chất bất thường trong nc tiểu, cơ chế xuất hiện sắc tố mật.

- cỏc chất bất thg trong nc tiểu là những chất chỉ xh trong nc tiểu ở cỏc trường hợp bệnh lý. gồm: glucose, Pr, cetonic, sắc tố mật, muối mật, HC, BC, porphyrin, dưỡng chấp, sỏi cặn.

- cơ chế xh sắc tố mật:

sắc tố mật xh trong nc tiểu ở

+ vàng da tại gan: viêm gan, xơ gan.

+ vàng da sau gan: tắc mật.

* cơ chế:

- trong vàng da tại gan: do viêm gan nên chức phận liên hợp bilirubin giảm sút làm tăng bilirubin trong máu. đồng thời khi viêm gan, nhu mô gan bị phù nề gây chèn ép các vi quản mậtà mật ko xuống đc tá tràng, trào vào máu làm tăng bilirubin liên hợp. do bilirubin liên hợp tan trong nc à đc đào thải qua thận.

+ trong vàng da sau gan: gan hđ bỡnh thường nhưng mật ko xuống ruột (do tắc ống dẫn mật) à bilirubin liên hợp tăng cao trong máu à đc đào thải qua nc tiểu.//

Đề 10.1: Vai trũ thăng bằng acid base của thận.(5.1)

Đề 10.2: Vai trũ chuyển hoỏ Lipid của gan.

- gan cú vai rũ chuyển hoỏ quan trọng trong chuyển hoỏ lipid.

- gan là nơi duy nhất sx ra mật để nhũ tương hoá lipid. Sau khi hấp thụ lipid qua đg TM cửa hoặc bạch huyết, đều qua gan, đc giữ lại ở gan rồi mới chuyển đến cỏc mụ # sau nhiều quỏ trỡnh chuyển hoỏ.

- quỏ trỡnh thoỏi hoỏ lipid xảy ra mạnh mẽ trong gan, 1 phần nhỏ Acetyl CoA tạo ra đc sử dụng trong chu trỡnh Krebs, thoỏi hoỏ đến cùng thành CO2, H2O. cung cấp nl cho gan hoạt động.

phần lớn Acetyl CoA chuyển thành cetonic rồi chuyển tới các mô khác để sử dụng, đb là nóo và thận. tại đây cetonic quay trở lại thành Acetyl CoA để đốt cháy hoàn toàn thành CO2, H2O.

- Quỏ trỡnh tổng hợp lipid tuy khụng mạnh như mô mỡ nhưng có nhiều điểm quan trọng:

+ gan tổng hợp lipid cho bản thõn gan, lipoproteein & acid bộo tự do cho mỏu.

+ gan là nơi chủ yếu tổng hợp phospholipid (quá trỡnh này mạnh hơn rất nhiều so vớ I ở thận, ruột)

à đóng vai trũ quan trọng trong v/c mỡ ra khỏi gan. Như vậy nếu c/n gan giảm sútà lipid huyết thanh giảm & ứ mỡ trong gan

+ gan đóng vai trũ quan trọng trong tổng hợp cholesterol từ Acetyl CoA, quỏ trỡnh este hỏo cholesterol xảy ra duy nhất trong gan. Khi gan tổn thương, tỉ lệ

Cholesterol este hoỏ

─────────── giảm

Cholesterol toàn phần.//

Đề 11..1: Thoái hoá catecholamin:

xảy ra chủ yếu ở gan với sự tham gia của 2 enzym chớnh:

- Mono amino oxydase (MAO): x/t q.trỡnh p/ư khử amin oxy hoá catecholamin, tạo acid 3-4 dihydroxy mandelic.

- Catechol oxymetyl transterase (COMT): x/t sự v/c gốc (-CH3) từ S-adenosyl methionin lờn gốc phenol của catecholamin.

Sản phẩm thoái hoá cuối cùng, chủ yếu của Catecholamin là acid vanyl mandelic (AVM), chất này đc bài tiết ra nc tiểu. trong nc tiểu cũn cú 3-metoxyadrenalin và 3-metoxyl noradrenalin, là những chất ko cú hoạt tớnh sinh học. Cỏc sp này đc đào thải qua nc tiểu dưới dạng liên hợp với acid glucuronic và acid sulfuric.

*Sơ đồ:

Đề 11. 2: Vai trũ, t/c, ư/dụng của Hb.

Vai trũ của hemoglobin thể hiện ngay trong t/c của chỳng: cỏc t/c của hemoglobin:

1/ kết hợp với O2:

- Máu ng hàng ngày phải mang 600 l O2 từ phổi tới các tổ chức. lượng oxy đc mang bởi huyết thanh rất nhỏ, vỡ oxy hoà tan trong huyết thanh rất ít, gần như tất cả lg O2 dc mang và v/c trong máu nhờ hemoglobin của HC.

Trong q.trỡnh gắn O2 vào hemoglobin, ion H⁺ cũng tham gia vào hiệu ứng Bohn trong thế cân bằng động:

Hb + 4O2 D Hb(O₂)₄ + x H⁺

Như vậy Hemoglobin dạng T sẽ chuyển thành dạng R kốm theo sự phõn ly H⁺. số H⁺ phõn ly/ 1 mol Hemoglobin ở pH 7,4 của mỏu và ở 25⁰C là từ 1,8 đến 2,8.

Hiệu ứng Bohn có ả/hưởng sinh lý rất q/trọng trong những tế bào chuyển hoỏ cao cú nhu cầu O2 lớn, cú nồng độ s/p chuyển hoá (H₂CO₃và acid lactic) cao. Khi [H⁺] trong mt caoà cõn bằng dịch chuyển theo chiều nghịch hay cấu hỡnh dạng R chuyển thành dạng T của Hb và O2 sẽ đc gp khỏi Hb nhiều hơn.

- Sự tạo thành/ phõn li Hb(O₂)₄ tuỳ thuộc vào phân áp O2 riêng phần vào nồng độ H⁺

+ ở phổi PO₂ = 13 k Pa, Hb đc bóo hoà ở 96 %.

+ ở cơ, lúc làm việc, PO₂ = 1,5 k Pa, oxy sẽ rời Hb nờn mỏu về tim chỉ cũn 64% bóo hoà.

+ khi Hb chuyển sang dạng Hb(O₂)₄ sẽ kốm theo sự phõn ly H⁺, khi [H⁺] cao trong môi trường sẽ làm cân bằng chuyển dịch sang trái,. Hb phân li,tách O2 => nhờ t/c này mà Hb đảm nhận c/n đặc biệt là v/c O2.

2/ Kết hợp với CO2:

Hb kết hợp với CO2 thành carbohemoglobin qua nhúm –NH2 của globin.

R-H + CO D R-H-COOH.

-P/ư này thuận nghịch và phụ thuộc vào áp suất riêng phần của CO2 và O2 (hiệu ứng Bohn)

mụ & H⁺

HbO₂ + H⁺ + CO₂ D Hb + O2

phụi ( CO2

3/ kết hợp với CO:

Hb kết hợp với CO tạo thành HbCO (cacboxy hemoglobin) rất bền vững. HbCO mất khả năng v/c O2

Mỗi Hem trong Hb có thể gắn với 1 CO nhưng O2 và CO không thể đồng thời gắn vào cùng 1 Hem.

CO cú ỏi lực với Hb mạnh gấp 200 lần so với O2

Muốn điều rị ngộ độc CO phải dùng hỗn hợp khí 95% O2, 5 % CO2.

4/ sự oxy hoỏ Hb.

- cỏc chất oxy hoỏ (nitrit, clorat) oxy hoỏ Fe²⁺ của Hbà Fe³⁺ tạo nờn Met Hb.

Hb ↔ Met Hb + e^-

Met Hb ko cú k/n v/c O2 à ko cú c/n trong hụ hấp.

- Met Hb đc enzym diaporase, 1 số chất khác: VTMC, xanh metylen khử trở về Hb.

5/ T/c enzym:

Hb cú t/c xỳc tỏc giống enzym peroxydase, phõn huỷ H₂O₂ thành H₂O.

AH₂ + H₂O₂ ───> A + 2 H₂O

Đề 12. 1: cơ chế khử độc của gan.

Gan đóng vai rũ chủ yếu trong việc khử chất độc nội sinh và ngoại sinh. Quá trỡnh khử độc có 2 cơ chế: cố định và thải trừ, biến đổi hoá học.

1/ cơ chế cố định và thải trừ: là sự cố định các chất độc để đào thải mà ko bị thay đổi về bản chất hoá học.

* các p/ư tạo Ure từ NH₃: k/năng này của gan rất lớn và xảy ra thường xuyên trong cơ thể.

* p/ư phân giải H₂O₂bởi catalase à H₂O.

catalase

H2O2 ────> H2O + ẵ O2

* khử độc bằng hydroxyl hoá:

Vd: rượu etylic đc gan khử độc nhờ t/d enzym alcoldehydrogenase thành aldehyd rồi acid.

CH3-CH2OH ──> CH3-CHO

æ H2

──> CH3-COOH

ẵ O2Þ

1 số chất cũng bị khử độc theo con đg này: methylic, indol, paludrin…

* khử độc bằng pp khử oxy: - các alđehy và ceton có thể bị khử oxy thành alcol.

Vd: Cl Cl

Cl C-CHO ─>Cl C-CH2OH

Cl Cl

Clorat tricloroethanol

* khử độc bằng cách metyl hoá: là q.trỡnh phổ biến trong cơ thể

NH CH3 m NH

HN=C ───>HN=C

NH-CH2 N- CH3

COOH CH2-COOH

Guanido acetic creatinin

*khử độc bằng cách liên hợp:

-Liên hợp glycin: liên kết giửa nhóm –COOH của chất độc với nhóm –NH2 của glycin. Vd: của acid benzoic.

ATP + HSCoAà AMP + SCoA ~ (P)~(P)

... + SCoA~(P)~(P) à … +

+ (P)~(P)

… +CH2-COOH à …

+ HSCoA

- Liên hợp với sunfunic: một số sản plhẩm của đường tiêu hoá phelnol, indol , scatol được hấp thụ vào máu qua gan , được khử độc (KOH)

Vd: Phenol + H2SO4 ------->

… + H2O

- liên hợp glucoronic, các chất phenol , dẫn xuất phenolnic , alcol thơm , steroit đào thải dưới dạng liên hợp với glucổnic

Vd: phenol +glucoronic à acid phenyl glucuronic.

Billirubin tự do + glucuronic à bilirubin liờn hợp.

- người ta thường thấy sự liên hợp glucoronic và sunfonic xảy ra đồng thời

VD : phenol cú thể liờn hợp sunfonic cũng cú thể liờn hợp glucoronic

- ngoài những cách khử độc trên cũn cú cỏch kkhử độc như mở vũng , thuỷ phõn , khử metyl.//

Đề 12.2 các hệ đệm trong huyết cầu , cơ chế hệ đệm Hb

Hệ đệm là các dung dịch chứa acid yếu và muối của nó, có knăng làm giảm or huy bỏ sự thay đổi pH của nó khi ta thêm vào đó 1 acid mạnh or 1 base mạnh

- các hệ đệm trong huyết cầu

+ hệ đệm bicacbonat H2CO3 / KHCO3

+ hệ đệm photphat KH2PO4/ K2HPO4

+ hệ đệm Hp ( quan trọng nhất)

+ hệ đệm axit hữu cơ / muối axit hữu cơ

+ hệ đệm protein / proteinat

- cơ chế hệ đệm Hb

+ hệ đệm Hb gồm Hb và Oxy hemoglobin (HbO2) trong tế bào hồng cầu Hb và HbO2 có tác dụng như các axit yếu được ký hiệu HHbvà HhbO2 ,

+ ở phổi : quỏ trỡnh gắn O2 và HHbsẽ giải phúng H+ , tạo thành HbO2.

ãH+ kết hợp HCO3- thành H2CO3, phõn ly thành H2O và CO2 , CO2 được đào thải qua hô hấp .

·HbO2 theo máu động mạch đến tổ chức .

+ tại tổ chức : do ỏp lực oxy thầp HbO2 giải phúng O2 tạo Hb khử . O2 cung cấp cho tế bào , tế bào đốt cháy các chất tạo CO2 , CO2 kết hợp với H2O tạo thành H2CO3 , H2CO3 phân ly tạo thành H+ và HCO3- . Hb dạng khử như một chất nhận Proton, kết hợp với H+ tạo HHb, HHb theo máu tĩnh mạch về phổi kết hợp với O2

*Sơ đồ

Đề 13.1: cơ chế làm tăng đg huyết của adrênalin(7.1)

Đề 13.2: vai trũ chuyển hoỏ protid của gan:

- gan tổng hợp prụtờin cho bản thõn gan và cho mỏu. Gan tổng hợp toàn bộ albumin, 1 phần globulin cho huyết thanh. Gan cũn tổng hợp fibrinogen, feritin, prothrombin. Vỡ vậy nếu chức năng gan suy giảm, tỉ lệ albumin/globulin giảm.

- tổng hợp nhiều aa từ acid ỏ cetonic tương ứng, cung cấp cho các cơ quan # tổng hợp Pr .

- tổng hợp cỏc Pr tham gia quỏ trỡnh đông máu như: fibrinogen, prothrombin. Proaccelerin (yếu tố V), proconvertin (yếu tố VII). Các yếu tố này giảm trong tổn thương gan.

- là nơi tổng hợp ure rất mạnh vỡ ở gan cú đủ tất cả enzym cho q.trỡnh tổng hợp ure. Quỏ trỡnh tạo ure vẫn bỡnh thường nếu laọi bỏ 70-80% tổ chức gan. Ure máu chỉ hạ trong thời kỡ cuối bệnh gan. //

Đề 14.1: các hệ đệm trong cơ thể, cơ chế hệ đệm Hb.

1/ các hệ đệm trong cơ thể: trong cơ thể có 2 hệ đệm chủ yếu:

a/ hệ đệm của huyết tương và dịch gian bào:

+ hệ đệm bicacbonat H2CO3/NaHCO3

+ hệ đệm phosphat: NaH2PO4/Na2HPO4.

+ hệ đệm protein: protein / proteinat.

+ acid hữu cơ/ muối acid hữu cơ.

b/ hệ đệm của huyết cầu :

+ hệ đệm bicacbonat : H2CO3/ KHCO3.

+ hệ đệm phosphat: KH2PO4/ K2HPO4

+ hệ đệm hemoglobin.

+ hệ đệm protêin/ proteinat.

+ acid hữu cơ/ muối acid hữu cơ.

2/ cơ chế hệ đệm Hb:

+ hệ đệm Hb gồm Hb và Oxy hemoglobin (HbO2) trong tế bào hồng cầu Hb và HbO2 có tác dụng như các axit yếu được ký hiệu HHbvà HhbO2 ,

+ ở phổi : quỏ trỡnh gắn O2 và HHbsẽ giải phúng H+ , tạo thành HbO2.

·H+ kết hợp HCO3- thành H2CO3, phân ly thành H2O và CO2 , CO2 được đào thải qua hô hấp .

HbO2 theo máu động mạch đến tổ chức .

+ tại tổ chức : do ỏp lực oxy thầp HbO2 giải phóng O2 tạo Hb khử . O2 cung cấp cho tế bào , tế bào đốt cháy các chất tạo CO2 , CO2 kết hợp với H2O tạo thành H2CO3 , H2CO3 phân ly tạo thành H+ và HCO3- . Hb dạng khử như một chất nhận Proton, kết hợp với H+ tạo HHb, HHb theo máu tĩnh mạch về phổi kết hợp với O2

*Sơ đồ:

Đề 14.2: các chất thg trong nc tiểu, cơ chế xh thể cetonic niệu.

. trong trường hợp đái tháo đường hay đúi dài ngày ¦. tế bào thiếu gluco ¦” đói “ NL . do đó tế bào phải tăng thoái hoá các chất khác để cung cấp năng lượng như lipit , protit , đặc biệt là lipit .

. do thiếu gluco nên nên gluco không đi vào con đường hexodi photphat , không tạo ra piruvic Axeton CoA không đi vào con đường Kreb và bị ứ đọng.

. do bị ứ đọng trong tế bào Axeton CoA sẽ thoái hoá thành thể cetonic và đào thải qua nước tiểu .///

Thống kê truy cập

Số lượt truy cập: 161.850
Tổng số thành viên: 6.179
Số người trực tuyến: 830

© Bản quyền thuộc về Đại học Kỹ thuật Y tế Hải Dương
Địa chỉ: Số 1, Đường Vũ Hựu, Phường Thanh Bình, Thành phố Hải Dương, Tỉnh Hải Dương, Việt Nam
Tel: 84-220-3891799, Fax: 84-220-3891897
E-mail: hmtu@hmtu.edu.vn, Website: http://www.hmtu.edu.vn/

Trang chủ |

Sơ đồ website |

Liên hệ |

English